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Introducción

 lo largo de nuestra vida nuestro cerebro va cambiando de manera constante. Esta capacidad del cerebro para cambiar es lo que se llama plasticidad (por su analogía con los modelos de plastelina, los cuales se pueden cambiar de forma constantemente). No se puede cambiar todo el cerebro, pero las neuronas que lo componen pueden modificarse por diferentes razones, durante el desarrollo cuando somos jóvenes, como respuesta a una lesión cerebral, así como durante el aprendizaje.

Existen varios mecanismos de plasticidad, de los cuales el más importante es la plasticidad sináptica que es la capacidad que las neuronas tienen para alterar su capacidad de comunicación entre ellas.

Moldeando nuestro futuro

Como ya veremos más adelante en el último capítulo, las comunicaciones entre las neuronas a edad temprana requieren una sintonización muy fina. A la vez que nosotros interaccionamos con el ambiente que nos rodea, las conexiones sinápticas empiezan a cambiar, estableciéndose algunas nuevas, otras que nos son útiles se hacen más fuertes mientras que las que no son útiles o se utilizan poco o son eliminadas. Las sinapsis que son activas o las sinapsis que cambian de forma activa se preservan mientras que el resto son eliminadas. Un principio más o menos de o se usa o se pierde, mediante el cual somos capaces de moldear el futuro de nuestros cerebros.

La transmisión sináptica implica la liberación de los neurotransmisores químicos, los cuales a su vez activan proteínas especificas llamados receptores. La repuesta eléctrica normal que aparece como consecuencia de la liberación del neurotransmisor nos determina la fuerza sináptica. Esta respuesta puede variar y el cambio puede durar unos cuantos segundos, minutos o incluso toda la vida. Los neurocientíficos se interesan fundamentalmente en los cambios a largo plazo de la fuerza sináptica que se pueden producir por breves periodos de actividad neuronal, fundamentalmente en dos procesos llamados potenciación a largo plazo (PLT), la cual aumenta su fuerza, y depresión a largo plazo (DLT), la cual reduce

Cómo funciona todo

El glutamato es un aminoácido común que es utilizado por nuestro organismo para la síntesis de proteínas. Puede que muchos de vosotros lo conozcáis como una sustancia utilizada para aumentar el sabor de comidas y/o bebidas, llamado glutamato mono-sódico. No obstante, es el neurotransmisor que interviene en las sinapsis más plásticas de nuestro cerebro, las que muestran PLT y DLT.

Los receptores de glutamato que normalmente se encuentran en el lado en que se recibe la sinapsis se presentan de tres formas, tres de ellas son ionotrópicas y reciben el nombre de AMPA, NMDA y kainato. La cuarta forma es metabotrópica y es llamada mGluR. Aunque todos ellos responden al glutamato, la función de cada uno de ellos es totalmente distinta. Los receptores ionotrópicos utilizan sus canales iónicos para producir potenciales postsinápticos excitatorios (ppse), mientras que los receptores metabotrópicos, al igual que las acciones modulatorias que describimos con anterioridad modulan la intensidad y la naturaleza de la respuesta.

Todos ellos son importantes para las plasticidad sináptica, pero son los receptores AMPA y NMDA los que más se conocen y los que usualmente se denominan moléculas de la memoria. La mayoría de este conocimiento se debe a trabajos pioneros centrados en el desarrollo de nuevas drogas que actúan sobre ellos modulando su actividad (ver la imagen del apartado sobre drogas).

El glutamato es liberado por los terminales presinápticos, cruza el espacio sináptico y se uno a los distintos tipos de receptores de glutamato-NMDA, AMPA y mGluR. Algunas sinapsis glutamatérgicas también tiene receptores para el kainato

Los receptores AMPA son los más rápidos y los que antes intervienen. Una vez que el glutamato se une a estos receptores, rápidamente abren sus canales iónicos produciendo un potencial postsináptico excitatorio transitorio (ppse). El glutamato sólo se une a los receptores AMPA por una pequeña fracción de segundo y una vez que es liberado y eliminado de la sinapsis, los canales iónicos se cierran y el potencial eléctrico de membrana vuelve a ser el de reposo. Esto es lo que pasa cada vez que las neuronas se mandan información de una a otra rápidamente.

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